GastroenterologyGPR1

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GPR通过调节CD4+T细胞IL-10的产生抑制结肠炎

GPRinhibitscolitisthroughregulationofCD4+TcellIL-10production

Gastroenterology

PMID：[IF=22.68]

①G蛋白偶联受体(GPR)在肠道炎症中的作用尚不清楚，该文章探究GPR是否以及如何通过调节CD4+T细胞的功能以抑制结肠炎。②建立了小鼠结肠炎模型、鼠柠檬酸杆菌感染模型和CD4+T细胞过继转移模型，分析GPR在调控结肠炎发展中的作用。③GPR对CD4+T细胞功能的影响通过RNA测序、流式细胞术和Seahorse代谢测定进行分析，并研究GPR激动剂在预防和治疗结肠炎方面的潜力。④结果发现，CD4+T细胞中GPR的缺乏导致结肠炎模型小鼠和肠道感染小鼠更严重的结肠炎。GPR缺陷的CD4+CD45RbhiT细胞过继转移后在Rag-/-小鼠中诱导了更严重的结肠炎。⑤GPR激动剂通过上调Blimp1和增强糖酵解产生IL-10。GPR激动剂处理的野生型（而非IL-10缺陷型和Blimp1缺陷型）Th1细胞诱导不太严重的结肠炎。口服GPR激动剂可预防和治疗小鼠肠道炎症。⑤在包括IBD患者的人类结肠粘膜中，GPR表达与人结肠黏膜中的Il10表达呈正相关。

GPR是ω-3脂肪酸的受体，与调节代谢性疾病和免疫细胞有关。这项研究证明了GPR通过上调Blimp1和增强糖酵解来促进CD4+T细胞产生IL-10，从而抑制结肠炎，为GPR通过调节CD4+T细胞功能来维持肠道稳态提供了新的视角。且口服GPR激动剂可抑制结肠炎，表明GPR作为IBD治疗的潜在治疗靶点。

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多发性硬化症和炎症性肠病之间的共同遗传结构

Investigatingthesharedgeneticarchitecturebetweenmultiplesclerosisandinflammatoryboweldiseases

Nature

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