Nature子刊发表:人体胃肠道中的微生物群落是宿主健康和营养的基础。这个复杂的生态系统的失调涉及许多病症,包括炎性肠病(IBD)。IBD是遗传易感性,肠道微生物群的生态失调和环境因素共同影响的疾病。
CARD9是众多IBD易感基因之一,其编码接头蛋白,整合模式识别受体下游的信号途径。CARD9通过激活IL-22途径促进结肠炎的恢复,Card9-/-小鼠更容易患结肠炎,并且肠道真菌的丰度增加。由于促炎微生物数量的增加,生态失调通常被视为肠道炎症的一个原因。然而,缺乏具有调节功能的微生物也可能增强炎症。
最近的研究表明,微生物群代谢色氨酸产生的代谢物以依赖于IL-22的方式,通过AHR在粘膜免疫应答中发挥作用。众所周知,IL-22是一种对肠内稳态发挥作用的细胞因子。本文评估了CARD9,微生物群和色氨酸在肠内稳态中的相互作用。研究发现IBD患者中的微生物产生AHR配体的功能受损与CARD9内的IBD相关SNP相关(rs)。因此,肠道微生物群分解色氨酸产生的代谢物可以作为生态失调的生物标志物,并且可以靶向用于IBD个体的新治疗药物的开发,例如,吲哚衍生物或者可以产生吲哚衍生物的益生菌。
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