第八节溃疡性结肠炎

第八节溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis，UC）也称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠、结肠黏膜的浅表性、非特异性炎症性病变。人们通常将溃疡性结肠炎与Crohn病一起统称为非特异性炎症性肠病。非特异性溃疡性结肠炎的病变可以发生在结、直肠的任何部位，其中以直肠和乙状结肠最为常见，也可累及结肠的其他部位或整个结肠，少数情况下也可累及回肠末端，称为倒流性回肠炎。主要限于黏膜与黏膜下层，以溃疡为主，表现为黏膜的大片水肿、充血、糜烂和溃疡形成。临床特点为腹泻腹痛、黏液血便、里急后重和反复发作。可发病于任何年龄组，但20～40岁多见；男女发病率无差异，病程缓慢迁延。我国较欧美少见，但有逐年增加趋势。本病属中医“肠澼”“痢疾”“泄泻”“肠风”“滞下”等范畴。

1.西医病因病理

（1）病因：本病与克罗恩病相似，其病因及发病机制目前尚未清楚。但多数学者认为与免疫、遗传、环境、自由基损伤有关。

①免疫因素：溃疡性结肠炎发病机制与机体免疫功能异常关系密切，患者常伴有免疫功能异常的肠外并发症，如多发性动脉炎、干燥综合征、甲状腺炎、糖尿病等疾病。这些肠外表现与溃疡性结肠炎的病变范围、严重程度密切相关。随着溃疡性结肠炎的缓解，肠外并发症可自行缓解甚至消退。在部分溃疡性结肠炎患者血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体，如核旁型抗中性粒细胞胞质抗体与抗肌球蛋白抗体，这是溃疡性结肠炎患者中最常见的两种自身抗体。这些抗原可能与包括结肠细菌在内的内环境发生免疫反应，是潜在的免疫调节紊乱标志。同时实践中应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂可使病情缓解，也提示本病与免疫有关。有人研究发现正常结肠上皮有一种40kD抗原，在溃疡性结肠炎患者中可检出该抗原的特异性抗体；而在克罗恩病中则反之。该抗原只存在于结肠、皮肤和胆道，而后两个部位正好是溃疡性结肠炎肠外表现的好发部位。

②遗传因素：溃疡性结肠炎的发病有明显的家族聚集现象。患者的亲属发病率高于其他人群，尤其是一级亲属患病风险最高。同时不同种族间的发病率有明显的差异，比如犹太人中比非犹太人中更为常见。与克罗恩病相比，溃疡性结肠炎的发病率与HLA基因之间的联系更为紧密，基因组范围的扫描研究表明，溃疡性结肠炎的发生与3、7、12号染色体的某些区域之间存在一定联系。溃疡性结肠炎与克罗恩病共享某些遗传易感性基因，但一些独立的基因可能决定着疾病的严重、范围、类固醇需要量及肠道外症状。也有证据显示，肠黏液素的编码基因MUC3的遗传多态性可能与溃疡性结肠炎发病机制有关。

③环境因素：溃疡性结肠炎可由环境因素导致。这些因素可以破坏遗传易感者对肠道细菌免疫反应的调节性限制，从而丧失对正常菌群的耐受性，导致疾病的发生。有研究表明，吸烟可预防溃疡性结肠炎的发病，考虑吸烟可影响细胞及体液免疫，增加结肠黏液的分泌，并能减少结肠运动；而非类固醇类抗炎药的应用可能使白细胞黏附及迁移增加，使有保护作用的前列腺素数量减少而加重溃疡性结肠炎的病情。此外，精神应激有可能通过免疫应答而增加易感性，大约40%的溃疡性结肠炎患者的发病均与精神应激有关。

④其他因素：溃疡性结肠炎时，肠黏膜中大量吞噬细胞耗氧量增加，通过一系列反应，产生大量氧自由基，其在引起脂质氧化的同时，可增加黏膜的通透性，使吞噬细胞活动进一步加强，产生更多氧自由基，从而导致组织细胞损伤。此外，研究表明NO及黏液素变异均与溃疡性结肠炎发病有一定作用。

（2）病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。多始于直肠，后延及乙状结肠或可累及全结肠。

病变主要位于黏膜层，亦可累及黏膜下层，较少达肌层。首先出现黏膜水肿，充血与灶性出血，组织脆性增强，黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒细胞浸润。渐出现肠腺隐窝脓肿、黏膜广泛浅溃疡、融合成大片溃疡。偶有严重病变出现穿孔；也极少有瘘管及肉芽肿产生。该病由于反复发作，所以有新生肉芽组织增生、炎性息肉出现，黏膜结构紊乱，纤维化出现。溃疡愈合可形成瘢痕，肌层增厚，肠管变狭窄，并可引起癌变。

本病依据发病情况可分为初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型。其中慢性复发型最多见，病变范围小，间有缓解，预后较好。

从临床病变范围还可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以下）、广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠）。病变并非从直肠连续扩展而呈区域性分布者，称区域性结肠炎，极罕见。

2.中医病因病机本病主要以脾胃失调为主。病因主要与感受外邪、饮食所伤、情志不畅等有关。

（1）感受外邪：如若感受湿热与暑湿之邪，湿热郁蒸，脾胃运化失常，湿热浸淫大肠，与气血相搏，大肠气血阻滞，化为脓血黏液，日久而发为本病。若感受寒湿之邪，内犯阳明，留滞大肠，腑气凝涩，气化不行，气滞血瘀，肉腐血败；或风由表入里，或直中肠胃，脾气受损，运化失调，升降失常而致病。

（2）饮食所伤：过食肥甘，嗜酒无度，偏食辛辣，饥饱失宜等，则胃肠蕴结湿热，致气血瘀滞肠腑，化为脓血，混杂而下；过食生冷制品，误食不洁之物，损伤脾阳，运化失职，水湿内停，伤及中阳，湿从寒化，寒湿滞肠，气血凝滞，化为白冻黏液，自便而出，发为本病。

（3）情志不畅：内伤七情尤以郁怒忧思与本病有关，如郁怒不解可致肝失疏泄，进而影响脾胃、肠道气机不利、血运不畅，忧思过度则脾气郁结，气机升降不利，致肠胃气结血瘀。其病久则反复发作，耗伤正气，脾胃虚弱，久则及肾，导致脾肾两虚。湿热尚能灼伤胃津，耗伤元阴之气，胃阴不足，气虚无力，伤络出血。寒湿也易损伤脾阳，伤元阳之气，脾肾阳虚、命门火衰、阳虚夹寒、阴虚夹热均可损伤胃络而出血。

情志不畅同时也是本病的重要诱发及加重因素，也是本病长期迁延不愈的临床表现。患者多有脾胃虚弱及湿热内蕴之证，因内伤七情而诱发加重。临床上可见患者因精神紧张、情绪波动及劳累等因素诱发发病，患者也常伴有精神抑郁、焦虑或偏执的表现。

本病病因有外感、脾虚、饮食、情志、劳倦等不同，临证亦有寒、热、虚、实之别，但脾虚湿蕴肠腑不利、气机瘀滞血络破损为本病的基本病机，脾肾虚衰为其必然转机。

1.症状

（1）消化系统表现：典型表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重等，同时具有两项或两项以上症状者占80%以上。

①腹泻：大多数病人都有此症状，黏液血便是本病活动期的重要表现。这是由于大肠黏膜对Na+、水吸收障碍，结肠运动功能失常及黏液细胞层受损伤导致血清渗出及细胞外液进入结肠所致，其中大肠黏膜对水和盐的吸收障碍，是导致腹泻的主要原因，这种障碍对大肠黏膜内的Na+-K+-ATP酶泵活性下降，以及黏膜渗透性增加，细胞膜磷脂改变有关。此外，溃疡性结肠炎的大肠黏膜内类脂类炎症介质浓度增高，这类介质能刺激正常结肠黏膜分泌氯化物，并可能通过增加黏膜的渗透性引起腹泻。患病轻者每日3～4次，重者10余次或更多，便量少，平均10～20mL，很少有超过mL者。

②血便、黏液血便：黏液便是由于黏膜炎性分泌增加所致，脓血便则是病变黏膜坏死组织，炎性分泌物与血液或粪质混合而成。少数出血量较大者可排出血凝块。通常黏液血便者病变位置低，多局限于直肠。若黏液与粪便混合，提示病变累及右侧结肠。个别由于腹泻而使病变直肠排空障碍，反倒出现便秘。

③腹痛：位置在左下腹或下腹，呈阵发性痉挛性绞痛（缓解期可能疼痛不明显或仅有腹部不适感），可涉及全腹。有疼痛然后出现便意、便后缓解的特点。如并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜，则有持续剧烈疼痛。

④里急后重：当结肠受累严重时，可出现里急后重，这是由于发炎的结肠顺应性降低及储存粪便能力丧失所致。粪质多为混有大量黏液的糊状便，多带有脓血。因直肠受炎症刺激，常有骶部不适。

⑤其他症状：由于病变刺激胃肠的运动及神经反射性等因素，患者出现食欲不振、恶心、呕吐等症状，同时可伴有腹胀。

（2）全身表现：多发生于中度或重度患者，可有发热、消瘦、低蛋白血症、贫血等表现。

①发热：是由炎症活动或合并感染所致，多数患者为轻度或中度发热。重症患者可有高热、心率加快等中毒症状。

②消瘦和低蛋白血症：多发生在重症患者或者慢性反复发作者。其发生与营养物质摄入不足、蛋白合成减少、机体高代谢状态消耗过多及胃肠道丢失有关。

③贫血：常见于重症及慢性迁延不愈的患者，因失血或慢性炎症导致骨髓抑制或与药物所致骨髓抑制有关。

④水与电解质平衡紊乱：是因为病变肠管吸收水、电解质能力下降，同时伴有分泌物增多，使患者出现脱水、低钠血症、低钾血症。

⑤水肿：多继发于贫血和低蛋白血症。

（3）肠外表现：据临床观察发现，我国病例主要以消化系统表现为主，6.1%的患者出现肠外表现，远比国外的40%～50%的发生率低，这可能与我国以轻型病例为主有关。常见的肠外表现有骨关节病变、皮肤病变、眼病、肝胆疾病等。其发生机制目前尚不清楚，可能与自身免疫、细菌感染、毒物吸收及治疗药物的不良反应有关。但在临床实践中仍应高度重视肠外表现的发生，避免误诊。

①血栓栓塞症：溃疡性结肠炎患者易合并血栓形成，可累及腹腔、下肢、脑内、心脏等部位，肠系膜及黏膜下微血栓更为常见。经过研究调查发现，活动期溃疡性结肠炎患者约有50%伴有血小板活化和高凝状态，国内常对此类患者常规应用止血敏（酚磺乙胺）、止血环酸（氨甲环酸）等促凝药物治疗便血，往往进一步加重高凝状态和增加血栓闭塞症。因此，此类患者可应用肝素类药物抗凝治疗。部分患者还合并动脉炎，可致肺部弥漫性浸润病变、肾小球肾炎、多脏器的缺血梗死等。

②皮肤病变：可发生结节性红斑、坏疽性脓皮病、Hallopeau增殖性脓皮炎、Sweet综合征。部分患者皮肤病变是由于患者对治疗药物过敏所致。

③眼病：有时患者伴有巩膜外层炎、前葡萄膜炎、结膜炎、角膜炎、虹膜炎等。

④口腔疾病：患者可发生口腔复发性溃疡。

⑤肝胆疾病：胆管周围炎、脂肪肝、慢性肝炎、肝硬化、原发性硬化性胆管炎、胆管癌等。

⑥骨关节病：可有急性关节炎、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、肥大性骨性关节炎伴杵状指（趾）等。

⑦神经系统病变：脑梗死、周围神经病变、功能性眩晕等。

⑧肺部病变：有报道溃疡性结肠炎可累及肺部，发生肺部损害。

⑨肾脏病变：肾盂肾炎和肾石病在本病中发生较多。

2.体征轻型甚至中型患者多无阳性体征，部分患者受累肠段可有轻度压痛。直肠指诊有时可感觉黏膜肿胀、肛管触痛，指套染血。重型和急性暴发型可有鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛或/和反跳痛。有的患者可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。

3.并发症

（1）中毒性结肠扩张：也称中毒性巨结肠，是本病的严重并发症。表现为病情恶化、发热、心率快、反应迟钝，呈中毒状态，腹胀痛，大便次数减少，排气少或不排气，肠鸣音减弱或消失。血细胞计数增加，X线片示结肠扩大，结肠袋消失。可并发肠穿孔。

（2）直肠、结肠癌变：国内发生率低，国外为2%～15%的发病率，全结肠炎者及幼年起病者多并发。

（3）结肠大出血：发生率在3%。

1.粪便检查是实验室检查中最常用也是最基本的指标，因为要诊断溃疡性结肠炎，应确立肠道有炎症存在，肠道的炎症细胞可能渗入肠腔，大便检查即可证实粪便中白细胞或红细胞存在。是最基础简单而又有效的证实肠道存在炎症的检查。感染性病因所致肠炎的临床表现往往与溃疡性结肠炎难以区分。因此任何一个初诊或复发病例均应行病原学（细菌与寄生虫）或血清学检查；对于有近期住院或应用抗生素史者，应进行难辨梭状芽胞杆菌的检查，以排除假膜性肠炎的可能。①粪便常规检查：活动期患者中，粪便外观常为脓血，亦可见到较多黏液，呈糊状，显微镜下见到红细胞、白细胞和脓细胞，红细胞数量有时多于脓细胞，如果在合并有肠道感染时脓细胞可多于红细胞。根据病情的轻重，粪便镜下红细胞数量是随着病情的严重性和病变累及肠管的长度而增加的，溃疡性结肠炎的暴发型，则以鲜血便为主，此时，显微镜下是遍布视野的红细胞；②病原学检查：包括溶组织阿米巴原虫、血吸虫卵孵化，致病细菌和真菌培养均呈阴性。

2.血液检查由于慢性失血引起的缺铁性贫血最常见，常发生低血红蛋白性、小细胞性贫血；也可能与溶血有关。急性期末梢血白细胞增多，有时可在增多的中性粒细胞中出现中毒颗粒，在长期应用糖皮质激素时白细胞亦可增加。

3.血沉检查血沉（ESR）多见轻、中度增高，与病变活动有关，随着疾病的缓解，血沉逐渐恢复正常。

4.高凝状态检查由于第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ因子的活动性增加和纤维蛋白原增加，而且血小板数可明显升高，常引起血栓性栓塞现象，尤以肺栓塞和内脏血栓形成较为多见，轻、中度患者临床上还是很少发生栓塞的。

5.电解质检查由于患者出现腹泻和进食减少，易出现低血钾、低血钠和低血氯，严重者出现酸中毒。在暴发型及重型溃疡性结肠炎时，低钾低钠易发生结肠扩张，毒素吸收增加，病情加重。

6.血清蛋白检查在重型或暴发型患者中，常可发生血清蛋白降低，肠蛋白丢失过多可影响血清白蛋白水平，致血清白蛋白下降，A/G比值下降，α2-球蛋白和γ-球蛋白增加，但重症患者中α2-球蛋白增加，γ-球蛋白下降，因此，γ-球蛋白的下降预示着病情有可能加重且预后不良。在溃疡性结肠炎的缓解期如发现α2-球蛋白升高，则常常是病情复发的先兆。C-反应蛋白（Creactiveprotein，CRP）、血清类黏蛋白（ORM）和血清淀粉样物质A均可随着疾病严重性而增加。

7.免疫学检查包括血清免疫球蛋白、抗大肠黏液抗体、细胞免疫检查、淋巴细胞毒试验、外周血T淋巴细胞亚群测定及抗中性粒细胞胞浆抗体等检查，对溃疡性结肠炎的诊断及预后都有一定意义。

8.尿液检查原理为肠道炎症时肠黏膜通透性升高，口服一定量含乳果糖与鼠李糖溶液后，如果小肠通透性增高，即可在尿液中检出乳果糖。测定收集的5小时尿液中的乳果糖与鼠李糖比率，即可判断疾病的活动性，敏感性为80%，特异性为61%，可见此项检查为非特异性检查指标，因在非肠道疾病时也可升高。

9.X线检查钡剂灌肠。早期病变者见结肠黏膜紊乱，结肠袋形加深，肠壁痉挛，溃疡所引起的外廓小刺或锯齿阴影；晚期见结肠袋消失、管壁强直呈水管状、管腔狭窄、结肠缩短、息肉所形成的充盈缺损影等。气钡双重造影效果最佳。急性期或病情加重时不宜行此检查。

10.内镜检查活动期早期肠黏膜弥漫性充血、水肿，血管纹理紊乱，腔内有大量黏液或脓血分泌物。以后黏膜面粗糙呈砂纸样，接触易出血，进一步发展出现糜烂，伴许多散在分布的黄色斑点，拭去黄色斑点，可见许多相同小溃疡，不久溃疡交错融合，形成镜下典型特征，即溃疡小而表浅、形态不规则，如针尖样、线样、斑块状。周围黏膜明显出血、充血、糜烂，几乎不能看见正常黏膜残存，类似于地图样。急性暴发型者，还可见到有大量黏膜剥离形成的假膜。重度炎症导致黏膜上皮脱落时，可产生融合性的大溃疡。倒灌性回肠炎内镜表现为末端回肠黏膜的弥漫性充血、水肿、脆性增加，溃疡少见。病变常位于末端回肠2～3cm，亦可更广泛些。缓解期黏膜则以黏膜萎缩和炎性假息肉为主。

Roth将溃疡性结肠炎活动期内镜表现分为以下4级：

Ⅰ级：黏膜充血，黏膜下血管纹理模糊，有瘀斑。

Ⅱ级：黏膜充血、水肿，呈颗粒状，质脆，有浅小溃疡形成。

Ⅲ级：黏膜粗糙呈粗颗粒状，有自发出血，浅小溃疡融合，覆盖少量黏液性及血性渗出物。

Ⅳ级：黏膜明显凹陷，溃疡汇集成片，伴有大量黏液性及血性渗出液。

1.诊断［中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见》（年）］

溃疡性结肠炎的诊断主要结合临床、内镜和组织病理学表现进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上做出诊断。

（1）临床表现：UC最常发生于青壮年期，高峰年龄为20～49岁，性别差异不大，男女比（1.0～1.3）∶1。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，可有皮肤、关节、眼等肠外表现。黏液血便是UC的最常见症状。超过6周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别。

（2）结肠镜检查：结肠镜检查并活检是UC诊断的主要依据。UC病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、自发或接触出血和脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙、呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；③可见结肠袋变浅、变钝或消失以及假息肉和桥黏膜等。

（3）组织学检查：活动期：固有膜内弥漫性急、慢性炎细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等，有隐窝脓肿和隐窝周围炎；隐窝结构的改变：隐窝大小不一、排列不规则、分支状，杯状细胞减少等。缓解期：黏膜糜烂或溃疡愈合；固有膜内中性粒细胞浸润减少或者消失，淋巴细胞、浆细胞浸润，尤其在隐窝基底部。淋巴滤泡形成；隐窝结构改变：隐窝减少、萎缩，腺体缩短，大小不一，分支状，排列不规则，杯状细胞减少。有时可见腺体增生，异型增生（上皮内瘤变）以及潘氏细胞化生（结肠脾曲远端）。UC活检标本的病理诊断标准：活检病变符合上述活动期或缓解期改变，排除感染性结肠炎和其他疾病后，可病理确诊，并应注明为活动期或缓解期。如有隐窝上皮异型增生，应注明异型增生程度，是否有癌变。

（4）影像学检查：结肠镜检查遇肠腔狭窄镜端无法通过时，要高度注意癌变。此时可应用钡剂灌肠检查或CT或MRI检查。钡灌肠检查主要改变为：①黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。

（5）病理检查：手术标本一般为重度UC或疑为癌变的结肠。大体改变：病变多累及全结肠，连续到直肠，弥漫性分布。黏膜常常呈细颗粒状，有浅溃疡。浆膜一般正常。镜下改变：溃疡可达到黏膜下层，甚至形成脓肿；黏膜下水肿，淋巴管扩张和炎细胞浸润；中毒性巨结肠时可见深在溃疡甚至穿孔，重度炎症，出血和水肿等；发生异型增生者可见多发息肉或者腺瘤，并且可见不同程度异型增生或癌变。

诊断要点：在排除其他疾病基础上，可按下列要点诊断：①具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查；②同时具备上述结肠镜或（及）放射影像特征者，可临床拟诊；③如再加上上述黏膜活检组织病理学特征或（及）手术切除标本病理检查特征者，可以确诊；④初发病例如临床表现、结肠镜及活检组织学改变不典型者，暂不确诊UC，需随访3～6个月。

2.鉴别诊断

（1）与感染性肠病鉴别

①细菌性痢疾：借助病原学检查鉴别，根据粪便、直肠拭子或内镜取材中培养出的痢疾杆菌予以确诊。也可应用分子杂交和PCR技术，检测到粪便中痢疾杆菌的核苷酸序列，快速做出鉴别诊断。

②肠结核：肠镜检查病变范围局限，当广泛累及时呈“跳跃式”分布；X线检查黏膜皱襞粗乱、增厚、溃疡形成，有激惹征；肠壁或肠系膜淋巴结中找到干酪样坏死性肉芽肿，病理切片找到结核杆菌或病变处取材培养，结合杆菌阳性。结合肠结核特异性引物的PCR进行检测，予以鉴别。

③慢性阿米巴性结肠炎：病变多发生于盲肠和升结肠；内镜下溃疡孤立、分散、较深，形态多呈三角形；病变呈区域性分布；在病变部位活检或分泌物中以患者粪便中可查到溶组织内阿米巴滋养体或包囊；抗阿米巴治疗有效。

④结肠血吸虫病：有流行区疫水接触史，粪便可检出血吸虫卵或孵化毛蚴阳性。内镜下可见肠黏膜下黄色颗粒等典型病变，直肠黏膜活组织压片可找到虫卵。

⑤抗生素相关性结肠炎：有广谱抗生素应用史，严重腹泻、脱水、休克等症状。粪便涂片培养发现致病菌，粪便毒素检验阳性。

⑥肠道真菌病：根据易发人群、用药史、病变黏膜表现、局部刷取的渗出物中可找到念珠菌和菌丝或真菌培养找到念珠菌。

（2）非感染性因素引起的肠炎鉴别

①克罗恩病：根据病史、纤维结肠镜、放射学及病理学检查，该病有以下特点：起病缓慢；右下腹或下腹部腹痛较重；有腹泻，但脓血便较少见；病变多在末端回肠及回盲部，呈节段性分布；内镜下见孤立、分散的溃疡，有鹅卵石样改变；病理改变为节段性全结肠壁炎，有裂隙性溃疡、肉芽肿、淋巴细胞聚集等。应尽可能多取肠黏膜活检，以利于确定诊断。

②胶原性结肠炎：有典型的临床表现，即顽固性的水样腹泻；组织学上有特征性的改变，即结肠黏膜上皮下出现胶原性带状沉积物，胶原纤维增厚且超过5μm。

③白塞综合征：病变溃疡一般多发，呈跳跃式分布，病变之间黏膜完全正常；溃疡可分布为主溃疡和副溃疡，主溃疡圆形或卵圆形，较大且深，呈穿透性，边缘清楚，副溃疡较小且表浅。病理表现为溃疡和小血管闭塞性炎症。

④缺血性肠炎：多有基础病变，病程短，1～2周病变消失，多发于老年患者，起病急，腹痛剧烈，鲜血便，病变多在脾曲附近，一般不累及直肠。

迄今所有治疗仅能缓解病情，尚难使本病痊愈。对此西医已形成一套行之有效的治疗体系——基础治疗即柳氮磺吡啶与肾上腺皮质激素的使用及外科治疗。中医辨证论治口服加灌肠治疗对轻、中型的疗效可与西药媲美，且无副作用；对重症患者，中药作为辅助用药，可提高西药疗效。

1.西药治疗

（1）氨基水杨酸制剂：常用药物为柳氮磺吡啶（SASP），用药方法为2～6g/d，分4次服；用药3～4周，病情缓解后减量使用3～4周，维持量为2g/d，维持1～2年。病变局限于直肠者可予SASP灌肠3～4g/d。但该药口服耐受性差，不良反应多，目前常用5-氨基水杨酸制剂。

（2）糖皮质激素：对急性发作期或较重者有效，可有效控制炎症、抑制自身免疫反应、减轻中毒症状。一般给予氢化可的松～mg/d，地塞米松5～15mg/d，静脉给药，7～14天后改为泼尼松口服60mg/d，病情缓解后逐渐减量停药。病变在乙状结肠及直肠者可选用氢化可的松（不能用其醇溶制剂）mg或泼尼松龙20mg或地塞米松5mg加水mL保留灌肠，1次/日，好转后改为每周2～3次，治疗1～3个月。

（3）环孢素：对于使用糖皮质激素7～10天无效者可考虑使用环孢素静滴，2～4mg/（kg·d）。但本品具有明显的免疫抑制作用、肾毒性等其他不良反应，需严格掌握血药浓度。目前医学认为环孢素静脉滴注可作为手术前过渡的措施。

（4）肝素类药物：因溃疡性结肠炎患者便血主要由于肠黏膜微血栓形成及炎症引起，而非凝血时间延长所致。所以，应用肝素后，不仅便血症状不加重，相反的，因肝素的抗凝、抗血栓和抗炎作用，便血常常优先取得明显的缓解。另外，因患者多存在糖皮质激素耐药，使用肝素可使糖皮质激素逐渐减量甚至停用，避免了激素长期使用的不良反应。

（5）其他药物：如丁酸盐、硫糖铝、利多卡因胶、鱼油衍生物等灌肠可以使用。糖皮质激素无效或者依赖患者也可以用6-MP或硫唑嘌呤诱导缓解。若情绪压抑和身心疾病者，适当应用镇静剂也很必要。

（6）支持和对症处置：注意监测患者生命体征，适当输液、补充电解质，预防水盐平衡紊乱；若患者血红蛋白含量低于90g/L以下和持续出血不止，可考虑输血；纠正患者营养不良状态，对患者进行肠外营养支持，可以保持肠道休息、改善营养、纠正水和电解质紊乱，但仍需注意早期恢复无渣饮食；如患者病情较重，需暂缓进行纤维结肠镜检查及钡灌肠，防止诱发巨结肠和肠穿孔；对于已发生巨结肠者应进行胃肠减压，必要时肛管减压，促进体内气体排出；同时，止泻剂、镇静剂和抗胆碱药物有诱发巨结肠或肠梗阻危险，应避免使用。

（7）维持治疗：初次治疗缓解后未维持治疗者，约30％向近端发展，但尚无证据说明维持治疗可以预防这一过程。鉴于溃疡性结肠炎经治疗多可迅速缓解，数月甚至数年不复发，可停药长期观察。

2.手术治疗　外科手术指征包括中毒性巨结肠、穿孔、出血、难以忍受的结肠外症状（坏疽性脓皮病、结节性红斑、肝功能损害、眼的并发症和关节炎）及癌变。另外，因结、直肠切除是治愈性的治疗，当病人出现顽固性的症状时也可考虑手术治疗。

溃疡性结肠炎的手术治疗根据病情的不同分为两大类：急诊手术与择期手术。通常，急诊手术指征包括：大出血、中毒性巨结肠、中毒性结肠炎、肠穿孔和急剧的全身状态变化。择期手术指征包括：内科治疗无效的病变范围广泛的慢性反复发作的顽固性溃疡性结肠炎、激素严重依赖且副作用危险性较大者、全结肠型病例、严重局部并发症（狭窄、梗阻、直肠阴道瘘）、严重肠外并发症、患儿明显发育障碍及证实或疑有不典型增生或癌变者。

术式的选择需要全面评估以下方面：如病人的年龄与全身状况；病变的范围、程度和缓急；是否存在不典型增生和癌变；病人对排便节制的要求；肛管括约肌功能；疾病的确诊情况等。常用的术式有：

①全结肠、直肠切除及回肠造口术：能彻底切除病变及可能复发部位，也可防止癌变危险，是经典的手术。该术式适合老年人、合并直肠癌和不适宜做回肠贮袋手术者。

②结肠切除、回直肠吻合术：保留直肠肛管功能，但治疗不彻底和没有解除癌变的危险。一般来说，青年人应慎重选择此类型手术，术后定期复查肠镜以活检了解直肠黏膜有无不典型增生尤为重要。

③结直肠切除、回肠囊袋肛管吻合术（IPAA）：经腹结肠切除，直肠上、中段切除，直肠下段黏膜剥除，回肠经直肠肌鞘脱出与肛管吻合，该术式优点是病变黏膜切除，保留对膀胱和生殖器的副交感神经支配，避免永久性回肠造口，保留肛管括约肌环对大便的控制作用。从手术设计来看，该术式符合外科治愈溃疡性结肠炎所应追求的几乎所有目标，因此该术式是一种较为理想的术式。以下几种情形应视为该术式的禁忌证：肛门括约肌功能低下和远段直肠明显不典型增生，或癌变须切除肛管括约肌者，急诊手术条件下及Crohn病的病人。

3.辨证治疗

（1）湿热蕴结证

证候：腹泻，黏液脓血便，肛门灼热，里急后重，小便黄赤或有发热；舌红，苔黄腻，脉滑数。

治法：清热燥湿，调和气血。

方药：芍药汤合槐花散加减。若湿重于热，则可酌加杏仁、白蔻仁、薏苡仁，以利湿导滞；热重于湿者，用白头翁汤加减以清热解毒利湿，凉血治理。若泻下脓血较多者，加半枝莲、生地榆。

（2）脾胃虚弱证

证候：大便溏薄，夹有不消化食物，纳呆，食后腹满，倦怠乏力，或见虚坐努责，大便不收；舌淡，苔白，脉沉缓。

治法：益气健脾，除湿升阳。

方药：参苓白术散加味。若兼有腹痛者，加陈皮、厚朴；腹胀明显者，加焦三仙。

（3）瘀血内停证

证候：左下腹疼痛，固定不移，按之硬满，可扪及硬块，泻下物多为紫黑血块；舌质紫暗或见瘀斑，脉沉涩。

治法：活血化瘀，行气止痛。

方药：少腹逐瘀汤加减。若兼见大便排泄不畅，腹痛重者，加枳实、大黄；腹部结块者，加穿山甲、鸡内金。

（4）肝脾不和证

证候：腹痛即泻，泻后痛减，泻下物为少量黏冻，或为稀黄便，肠鸣矢气，胸满痞闷，精神抑郁或急躁易怒，纳差，病情随情志波动而变化；舌淡，苔薄白，脉弦细。

治法：调和肝脾，止泻缓急。

方药：痛泻要方合四逆散加减。

（5）脾肾阳虚证

证候：大便次数频多，质多稀薄，或滑脱不固，或夹紫暗脓血，腹喜暖怕凉，乏力神疲，四肢欠温，腰膝酸凉；舌淡，苔薄白，脉沉细。

治法：温补脾肾，固涩止泻。

方药：真人养脏汤合四神丸加减。若腹痛重者，加肉桂；寒滞小腹胀满者，加乌药、小茴香。

4.灌肠疗法应辨证局部用药，如湿热证可选用青黛、黄连、苦参等；肝脾不和者，选痛泻要方；瘀血内停者，可用桃红四物汤等保留灌肠治疗，缓解率较高。

5.专病专方目前口服药物有附子理中丸、香连化滞丸等，可辨证选用。

（1）充分休息、清淡营养饮食、调整情绪，保持心情舒畅。

（2）注意饮食卫生，进食清淡、富含营养饮食，避免过食油腻及刺激之品。

（3）慢性患者，阳虚证多，注意保暖。

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